Синдром длительного раздавливания

Однако при микроскопическом исследовании было найдено большое количество микроинфарктов в тканях легких, печени, почек и даже мышц, процессы аутолиза которых, по-видимому, и стали причиной тяжелой интоксикации. Образованию таких микроинфарктов при кровопотере и массовом переливании крови способствуют спазм прекапиллярных сфинктеров, стаз крови в капиллярах, микротромбы и микроэмболы, образовавшиеся как следствие внутрисосудистой коагуляции, склеивания форменных элементов крови и попавшие в сосудистое русло вместе с донорской кровью.

Интоксикация в послеоперационном периоде всегда является фактором, ухудшающим состояние больного, а в некоторых случаях может явиться непосредственной причиной летального исхода.

Этот синдром наблюдается после продолжительного сдавления конечностей. Проявляется он в виде шока непосредственно после освобождения сдавленных конечностей, отека поврежденных тканей и острой почечной недостаточности. Синдром впервые описан Байвотерсом и соавторами на основании наблюдений над пострадавшими во время бомбардировок Лондона под названием краш-синдрома. В связи с высокой летальностью он на протяжении многих лет подвергался тщательному изучению. Считалось, что в патогенезе этого синдрома основную роль играют токсические вещества, накапливающиеся в поврежденных тканях под влиянием продолжительной гипоксии и попадающие в ток крови после освобождения сдавленной конечности. Отрицание некоторыми авторами роли токсических веществ в патогенезе краш-синдрома не нашло достаточно обоснованного подтверждения. В настоящее время считается доказанным , что в основе патогенеза этого состояния лежат три фактора: нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленный болевым и психическим воздействием травмы; токсический - связанный с поступлением в кровь продуктов распада травмированных тканей и вторичным накоплением их в организме в результате нарушения функций ряда органов и систем; плазмопотеря, вызванная повышением проницаемости капиллярных мембран.