Общие черты в клинических проявлениях

В дальнейшем наступает функциональное истощение клеточных органелл, влекущее за собой их повреждение и гибель, и развивается срыв компенсаторных реакций печени. Эта фаза обычно соответствует вакуольной дегенерации гепатоцитов с дегрануляцией мембран ГЭР, вакуолизацией митохондрий с кристолизом и разрывами их оболочек, накоплением липидных включений и цитолизом.

Процесс некробиоза клетки заканчивается кариолизом, кариорексисом, распадом и исчезновением цитоплазматических органелл, разрывом плазматической мембраны клетки с превращением остатков клеточных компонентов в детрит.

При устранении повреждающих факторов, если дистрофия гепатоцитов не перешла в некробиоз, тонкая структура клеток восстанавливается за счет процессов внутриклеточной регенерации. При этом следует отметить, что, несмотря на высокую регенерационную способность печени, хроническая, а иногда и нелеченная острая интоксикация часто приводят к развитию цирроза органа. Своевременное и правильное применение дезинтоксикационной терапии может предотвратить развитие этого грозного осложнения. Устранение токсических факторов, очевидно, приводит к снятию торможения митотической активности сохранившихся гепатоцитов и приближению процесса регенерации к идеальному типу, наблюдающемуся после частичной гепатэктомии в эксперименте.

Общие черты в клинических проявлениях, структурных и ультраструктурных повреждениях органов и тканей дают основание выделить специфический синдром - синдром эндогенной интоксикации. Обращает на себя внимание универсальность этого синдрома, характерного для патологических состояний, связанных с деструкцией тканей, нарушениями обмена веществ, снижением функционального состояния физиологических систем дезинтоксикации.

Громадное число возможностей для развития аномальных реакций в клетке появляется под влиянием термического, травматического, инфекционного и многих других факторов.