Инфаркт миокарда

Инфаркт миокардаИнфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, вызванный острой коронарной недостаточностью.

Выделяют 2 группы некрозов миокарда:

1. Коронарогенные
2. Некоронарогенные (кардиомиопатии, связанные с действием повреждающих факторов - интоксикации, инфекции)

Мужчины болеют чаще женщин: 5:1, после 50 лет соотношение составляет 2:1.
Летальность от ишемической болезни составляет 10-15%. 38% - летальность в первые 4 недели.

Этиология.

  • Генетическая предрасположенность.
  • Возраст.
  • АГ.
  • Атеросклероз.
  • Сочетание нескольких факторов.


Патогенез.

Непосредственная причина ИМ – окклюзия/тромбоз коронарных артерий.
Механизм окклюзии включает несколько факторов:

1. Морфологический (атеросклеротические изменения стенок сосудов).
2. Функциональный (спазм коронарных сосудов и нарушение микроциркуляции).
3. Биохимический:
а). увеличение свёртывающих свойств крови
б) увеличение содержания КА (адреналина и норадреналина)

Факторы, которые влияют на степень ишемии:

1. Состояние коллатеральных связей в миокарде.
2. Состояние метаболизма миокарда (потребность кислорода).

Классификация.

1. Мелкоочаговые некрозы миокарда.
2. ИМ:
2.1. крупноочаговый
2.2. мелкоочаговый
с указанием зоны поражения.

Чаще всего ИМ развивается в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка.

В передней стенке левого желудочка: в очаге ишемии уменьшается концентрация АТФ и креатин-фосфата, возрастает концентрация АДФ, происходит распад митохондрий. Наблюдается контрактура и распада миофибрилл, некроз миокарда.

Клиническая картина.

Тяжесть течения ИМ зависит от локализации и обширности некроза и фона, на котором развивается инфаркт.

Выделяют 5 периодов:

1. Период предынфарктного состояния – 1-4 недели.
У 20-40% ИМ может развиваться внезапно, т.е. без всяких предвестников. Связано с ухудшением коронарного кровообращения.

Виды стенокардий, которые являются предвестниками ИМ:

  • внезапно появляющаяся стенокардия (впервые возникшая),
  • внезапное увеличение частоты и тяжести приступов у больных со стабильной стенокардией,
  • появление стенокардии в покое.


Важно проведение ЭКГ и исследование динамики сегмента ST и зубца Т, особенно при нагрузке. Коронарография.

2. Острейший период (30 мин. – 2-3 часа) – от момента появления ишемии до начала формирования очага некроза.

Осложнения: болевой синдром, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность.

В этот период существует возможность разрушение формирующегося тромба с помощью тромболитиков и может не дойти до некроза.

Боль присутствует в 80-95% случаев, но инфаркт может быть и безболевым.

Признаки: боль, не снимающаяся нитроглицерином, кожа белая, тахи- или брадикардия, резкая общая слабость, тошнота, чувство нехватки воздуха, страх смерти, увеличение АД, а в последствии снижение АД, что связано с сердечной недостаточностью.

3. Острый период (лихорадочный/воспалительный) – длится до 10 дня заболевания.

Происходит начало формирования некроза, его резорбция, начало формирования рубца.

Клинические симптомы определяются реакцией организма на некротические процессы, всасывание продуктов гидролиза (некротизированных масс) и характеризуются как резорбционный некротический синдром.

Наблюдается: лихорадка (температура увеличивается до 38 °С), а значит увеличивается СОЭ и наблюдается лейкоцитоз, увеличивается активность ряда ферментов в крови, часто наблюдается гипергликемия, нарушается соотношение белковых фракций (увеличение в крови глобулина и фибриногена, появление С-реактивного белка), острая боль исчезает, АД умеренно снижается, наблюдается тахикардия.

Осложнения: острая сердечная недостаточность, разрыв сердечной мышцы.

4. Подострый период (4-8 недель).
Происходит формирование рубца, боль отступает, уменьшаются проявления сердечной недостаточности.
По мере рассасывания некроза проходит лихорадка, АД нормализуется, нормализуется проводимость, лейкоциты приходят в норму, СОЭ увеличивается.

5. Постинфарктный период.
Происходит полное рубцевание и консолидация рубца. Миокард адаптируется к условиям.

Боль отсутствует, но могут быть приступы стенокардии. Нормализуется ЭКГ, активность ферментов.
Осложнения: нарушения ритма сердца, может сформироваться хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика ишемической болезни.

  • ЭКГ (при ИМ происходит формирование глубокого широкого зубца Q, смещение интервала ST кверху от изолинии, наличие глубокого отрицательного с острой вершиной зубца T).
  • Лабораторные исследования (увеличивается СОЭ, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный белок (1-2 нед.), определение сывороточных маркёров ИМ (ферменты, которые появились в следствие выброса из ткани во время некроза), появление миоглобина и тропонина в сыворотке крови).
  • Радионуклидные методы.
  • УЗИ.


Дифференциальный диагноз:

  • Стенокардия.
  • Расслаивающаяся аневризма аорты. (Боль мигрирует в поясничную область и в нижние конечности. Отсутствует пульс на лучевой аорте, боль не снимается наркотическими анальгетиками.)
  • Тромбоэмболия легочной артерии (проявляется дыхательная недостаточность – удушье, цианоз).
  • Острый перикардит (Боль не носит нарастающий характер, признаки воспаления присутствуют сразу).
  • Прободная язва желудка.


Лечение ишемической болезни.

Этапы лечения:

  • Догоспитальный
  • Отделение интенсивной терапии
  • Реабилитация (санаторное лечение)
  • Поликлинический этап


Принципы организации лечения:

  • Организация бригад скорой помощи.
  • Возможная ранняя госпитализация больных.
  • Создание специализированных палат.
  • Создание системы реабилитации.


2 задачи лечения:

1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.

1. Лечение на ранних этапах – устранение болевого приступа. Используются анальгетики, нейролептики, наркоз с закисью азота.

2. Предупреждение тромбообразования:

а) Антикоагулянты
б) Тромболитические средства (ферменты)

3. Улучшение коронарного кровообращения и гемодинамическая нагрузка миокарда:

а) Ингибиторы АПФ
б) Блокаторы кальциевых каналов
в) β-адреноблокаторы
г) Нитраты (особенно пролонгирующего действия)

4. Кардиопротекторы (метаболические)

Период реабилитации:
Физический (восстановление функций ССС до максимально возможного уровня).
Психологический (связан с тем, что у многих больных присутствует страх перед повторным инфарктом, применяют психотропные вещества).
Социальная реабилитация (4 месяца человек не трудится, затем направляется на ВТЭК, который определяет, может ли человек трудиться, или ставит группу инвалидности).