Прекращение приступа

Sarnoff (1952) в опытах на кроликах и собаках получил острый отек легких после инъекций тромбина и фибриногена в цистерну мозга. Сразу же после инъекций резко повышались кровяное давление и сосудистое сопротивление в большом круге, происходило вытеснение значительной части крови в малый круг кровообращения. Увеличение объема крови и повышение давления в легочных сосудах вели в дальнейшем к транссудации и отеку легких.

Введение симпатолитиков вызывало снижение давления в большом круге, уменьшало приток крови к правому сердцу и в ряде случаев предотвращало развитие отека. Авторы полагают, что вызванные интрацистернальным введением фибрина гемодинамиче-ские сдвиги обусловлены возбуждением высших симпатических центров гипоталамуса.

Другая модель острого отека легких была получена Luisada (1954) при внутривенном введении кроликам токсических доз адреналина (0,6 мг на 2 кг веса). Адреналиновый отек легких также развивался в условиях резко выраженной гипертензин в большом круге при скоплении крови в области малого круга и легочной гипертензин. Предварительное введение барбитуратов, удаление симпатических узлов на шее, разрушение промежуточного мозга либо предотвращали адреналиновый отек легкого, либо прерывали его течение.

Г.С. Кан (1953) подтвердил данные Luisada и показал, что афферентным звеном рефлекторного механизма, играющего роль в развитии адреналинового отека легких, являются рецепторы легочных сосудов, волокна от которых идут в составе блуждающего нерва, а эфферентное звено представлено симпатическими нейронами первых пяти грудных сегментов спинного мозга.

А так же недавно открылась стоматологическая клиника (ctoma.ru) с низкими ценами на услуги.

Аффективно-респираторные приступы — Неотложная помощь — Доктор Комаровский
Что